Au cours de la vie intra-utérine et pendant l’allaitement, une sous-nutrition de la mère entraîne des modifications autour de l’ADN de l’enfant, à l’origine de pathologies métaboliques à l’âge adulte. Une nouvelle étude1 réalisée sur la souris vient de mettre en évidence, pour la première fois, de telles répercutions au niveau du gène de la leptine, l’hormone régulant satiété et métabolisme. Ces travaux pourraient avoir, à plus long terme, des impacts sur la prévention des maladies métaboliques ou les soins aux prématurés. Les résultats sont publiés dans la revue The FASEB Journal2.
Depuis une dizaine d’années, des études menées chez l’homme montrent que l’environnement intra-utérin et en particulier l’alimentation maternelle joue un rôle important dans l’apparition, à l’âge adulte, de maladies complexes telles que l’obésité, le diabète ou l’hypertension. A l’origine de telles observations, on retrouve des mécanismes moléculaires de « programmation » que les scientifiques tentent de décrypter.
Modifications épigénétiques
Les chercheurs1 se sont intéressés spécifiquement aux conséquences de l’alimentation maternelle pendant la période périnatale (gestation puis allaitement) sur les modifications épigénétiques du génome. Le terme épigénétique décrit des altérations stables de l’expression des gènes qui n’entraînent aucun changement au niveau de la séquence nucléotidique de l’ADN. Elles impliquent des transformations chimiques telles que la méthylation3 de l’ADN et/ou la modification des histones (méthylation, acétylation, déacétylation).
Influence sur le gène de la leptine
Des souris gestantes ont été nourries depuis le premier jour de gestation et jusqu’au sevrage, soit avec un régime contenant 22% de protéines (souris contrôles), soit avec un régime pauvre en protéines contenant 10% de protéines. Puis, à partir du sevrage, les souriceaux ont été nourris avec un régime contrôle.
Résultat : les souriceaux dont les mères avaient reçu un régime pauvre en protéines, à l’âge adulte, étaient plus maigres par rapport aux souriceaux contrôles et présentaient des troubles métaboliques. Les chercheurs ont directement relié ces conséquences de la carence en protéine pendant la période périnatale à une déméthylation au niveau du gène de la leptine. Cette modification épigénétique est spécifique puisque la méthylation globale du génome n’est pas affectée. Les scientifiques avaient choisi de s’intéresser au gène de la leptine car cette molécule est cruciale pour l’équilibre énergétique de l’organisme : c’est l’hormone qui régule les réserves de graisses4.
Notes et références
- Des chercheurs du Centre de recherche de l’institut du cerveau et de la moelle épinière (CRICM, CNRS/UPMC/Inserm) et de l’Unité de nutrition humaine (INRA/Université Clermont 1).
- Céline Jousse, Laurent Parry, Sarah Lambert-Langlais, Anne-Catherine Maurin, Julien Averous, Alain Bruhat, Valérie Carraro, Jorg Tost, Philippe Letteron, Patty Chen, Ralf Jockers, Jean-Marie Launay, Jacques Mallet & Pierre Fafournoux. Perinatal Undernutrition Affects the Methylation and Expression of the Leptin Gene in Adults: Implication for the Understanding of Metabolic Syndrome. The FASEB Journal.
- La méthylation est une modification chimique consistant en l’ajout d’un groupe méthyle (CH3) sur un substrat, en l’occurrence l’ADN. L’ADN peut être méthylé au niveau des cytosines mais aussi au niveau des protéines qui l’entourent, les histones.
- Source : CNRS.