Une étude sur des souris pourrait permettre aux chercheurs de mieux comprendre pourquoi les fumeurs sont en moyenne moins gros que les les non-fumeurs. Cette étude montre que la nicotine réduit l’appétit en activant des récepteurs localisés dans le cerveau ayant un “effet coupe-faim”. Les résultats de cette étude sont publiés dans Science1.
Le récepteur de la nicotine dans le cerveau est formé de 15 sous-unités, capables de se combiner de différentes façons pour former des récepteurs différents avec des fonctions différentes. La nicotine peut se lier à chaque combinaison et induire une cascade d’événements distincts. Certains conduisent à l’accoutumance à la cigarette, d’autres à une augmentation de la pression artérielle ou encore à un sentiment de relaxation. Il est connu de longue date que la nicotine provoque une diminution de l’appétit, et les scientifiques pensaient que cela se faisait des récepteurs associés au circuit de la récompense et du comportement. Après tout, le cerveau assimile les cigarettes et la nourriture à des récompenses. Mais la nouvelle étude suggère que l’appétit a sa propre voie.
Les chercheurs de l’Université de Yale aux Etats-Unis cherchaient à savoir si l’activation d’un récepteur de la nicotine en particulier (baptisé α3β4) avait des effets antidépresseurs chez les souris. Mais ils ont constaté, en stimulant ces récepteurs avec une molécule, que les souris mangeaient moins. Ce fut une surprise pour les chercheurs qui ne pensaient pas que ce type de récepteurs pouvait avoir un lien avec la prise alimentaire. Ils ont ensuite été capable de montrer que la nicotine se fixe en fait sur ce récepteur et envoie un signal de satiété à l’ensemble du cerveau. Le signal est en effet le même que celui envoyé par le cerveau après un repas copieux. Les souris qui recevait cette molécule se liant au récepteur ?3?4 mangeait deux fois moins de nourriture que les souris non traitées dans les 2 heures suivant l’administration du médicament. Leur graisse corporelle a chuté de 15% à 20% en 30 jours.
“L’identification de ces récepteurs est importante pour la compréhension des mécanismes liés à l’accoutumance, à la prise de poids et au tabagisme”,
explique le Dr Mariella De Biasi, professeur adjointe de neurologie à la faculté de médecine Baylor au Texas (sud) et co-auteur de cette étude.
“Pour le moment, ces résultats se limitent à des souris mais ils pourraient ouvrir la voie à des thérapies pour aider les fumeurs à cesser de fumer sans gain de poids”,
estime-t-elle.
“Un grand nombre de fumeurs n’osent pas arrêter par crainte de grossir. Les résultats de notre recherche laissent penser que des médicaments qui stimuleraient ces récepteurs de nicotine devraient aider à limiter la prise de poids après avoir renoncé à la cigarette”,
selon la chercheuse.
La baisse de l’appétit par la nicotine a été montré sur des rats la première fois en 1982 par le neuroscientifique américain Neil Grunberg. Cette étude est selon le chercheur un pas en avant dans la compréhension de ce phénomène qu’il a été le premier a observé.
“La plupart des gens avaient accepté que la diminution de l’appétit était causé par une le circuit de la récompense et la libération de dopamine. Je pense donc que la contribution la plus importante de cet article est de prouver qu’il existe une autre voie que la nicotine emprunte,”
explique Neil Grunberg.
Grunberg note cependant que l’étude ne s’intéresse qu’à des souris mâles. Dans ses travaux précédents, il a constaté des différences dans les effets de la nicotine sur le poids entre les mâles et les femelles. Les femmes perdent en effet plus de poids lorsqu’elle commencent par exemple à fumer mais en reprennent également plus lorsqu’elles arrêtent. Il reste à déterminer si chez les femmes la nicotine agit sur une voie additionnelle, régulée par les hormones.
Les chercheurs de Yale ont déclaré de leur côté qu’ils étaient entrain de répéter les expériences sur des souris femelles.
Pour le professeur Jean-Pol Tassin, neurobiologiste et spécialiste des addictions (Inserm), il s’agit d’un “beau travail” sur le plan de la recherche fondamentale. Mais il serait hasardeux d’extrapoler ces résultats à l’homme :
“On sait bien que la nicotine stimule la libération de catécholamines (noradrénaline et dopamine) et que cette stimulation a un effet anorexigène. On sait aussi que le tabac provoque une élévation de l’activité cardiaque et la création de monoxyde de carbone (CO) qui se fixe sur les globules rouges et diminue l’oxygénation. En d’autres termes, le tabac augmente le métabolisme, la consommation d’énergie. Donc à quantité de nourriture égale, la prise de poids est moindre.”
Mais cela n’explique pas tout, puisqu’il existe de gros fumeurs en net surpoids et que certains ex-fumeurs grossissent – ou, en tout cas, ne maigrissent pas – malgré une consommation très importante de substituts nicotiniques.
“Cela prouve bien que la nicotine ne peut, à elle seule, combattre le surpoids”,
selon le chercheur, qui rappelle cependant que la consommation de nicotine sous la forme de chewing-gums ne pose pas de problèmes puisqu’elle n’entraîne pas de dépendance et que, si elle avait un effet net, il aurait facilement été mis en évidence, en raison du succès – commercial – de ce type de méthode de sevrage…
Longtemps diabolisée, cette fameuse nicotine n’est en aucun cas responsable de la dépendance au tabac.
“Il ne faut pas confondre nicotine et tabac”,
note Jean-Pol Tassin, ajoutant qu’il y a 800 composés différents dans la fumée de tabac. Et certains d’entre eux, notamment ceux présents lors de la combustion des sucres, débloquent le système de frein qui empêche naturellement la nicotine d’agir dans le cerveau. Une association de malfaiteurs responsable de bon nombre de cancers mais qui a aussi, sans qu’on puisse vraiment l’expliquer, un rôle protecteur vis-à-vis de la maladie de Parkinson.
Notes et références
Yann S. Mineur, Alfonso Abizaid, Yan Rao, Ramiro Salas, Ralph J. Dileone, Daniela Gündisch, Sabrina Diano, Mariella De Biasi, Tamas L. Horvath, Xiao-Bing Gao, Marina R. Picciotto. Nicotine Decreases Food Intake Through Activation of POMC Neurons. Science, 10 June 2011: Vol. 332 no. 6035 pp. 1330-1332 DOI: 10.1126/science.1201889 [↑]